El pasado 9 de abril el profesor Javier González-Cavada presentó, en el Congreso OPTOM 2016, una conferencia interactiva de casos clínicos relacionados con la Disfunción de Glándulas de Meibomio (DGM) y la sintomatología crónica de la superficie ocular.
Los asistentes pudieron participar, mediante un sistema interactivo descargado en el móvil, respondiendo a diferentes cuestiones relacionadas con la historia clínica de los casos, la observación de signos oculares característicos, el componente inflamatorio, el diagnóstico diferencial y el tratamiento indicado.
La “DGM sintomática” es una condición cada vez más relevante en el campo de la optometría y la oftalmología por su implicación con el ojo seco evaporativo (OSE) y la blefaritis posterior. También se han incrementado considerablemente las publicaciones científicas que intentan determinar el significado clínico de la “DGM asintomática” como condición precursora de la “DGM sintomática”. En este sentido no hay aún suficientes estudios clínicos prospectivos, aleatorizados, controlados y doble ciego que permitan confirmar los beneficios de un tratamiento preventivo.
¿Qué es la DGM?
La DGM es definida como una “anomalía crónica y extendida de las glándulas de meibomio, caracterizada por la obstrucción del conducto terminal y/o cambios cualitativos y/o cuantitativos en la secreción glandular”.
Dicha obstrucción se debe a una hiperqueratinización del epitelio ductal y a un aumento en la viscosidad de la secreción sebácea. El resultado final de la DGM es una disponibilidad reducida de secreción sebácea en el borde del párpado y la película lagrimal.
¿Cuáles son las consecuencias para el paciente?
Las consecuencias de una falta de lípidos pueden ser un incremento en la evaporación, hiperosmolaridad e inestabilidad de la película lagrimal, un incremento en el número de bacterias en el borde del párpado, ojo seco evaporativo (OSE), así como inflamación y daños en la superficie ocular.
¿Cuáles son los signos clave de la DGM?
1. Pérdida o atrofia de tejido glandular (drop-out).
2. Cambios en la morfología del borde palpebral.
3. Alteraciones en la expresibilidad meibomiana.
4. Alteraciones en la calidad de la secreción meibomiana.
Imagen 1. Cambios en la morfología del borde palpebral. El taponamiento de orificios meibomianos es un signo patognomónico de DGM. En este caso, los orificios pueden exhibir un pequeño grado de elevación sobre el nivel del párpado, debido a la obstrucción del conducto terminal y extrusión de lípidos meibomianos y residuos celulares queratinizados. Otras características morfológicas de la DGM en el borde palpebral son elevaciones, hoyuelos, talangectasia, incremento de vascularización del borde palpebral y crestas epiteliales entre los orificios.
Imagen 2. Borde palpebral normal, no vascularizado y sin signos de inflamación. Pestañas y orificios meibomianos limpios.
Imagen 3. Expresibilidad meibomiana. La expresibilidad durante la aplicación de presión digital en el párpado inferior o mediante técnica estandarizada, han sido descritas e incorporadas en diferentes esquemas de graduación. En la imagen se observa una fácil expresibilidad meibomiana en los orificios centrales del párpado inferior.
Imagen 4. Alteración en la calidad de la secreción meibomiana grado 1+. La calidad de la expresión lipídica, varía en su aspecto desde una secreción transparente y fluida (grado 0), pasando por turbio (grado 1), viscoso con partículas (grado 2), hasta un material espeso y blanquecino (grado 3).
Imagen 5. Blefaritis posterior por DGM (meibomitis). Se observa vascularización y enrojecimiento del borde posterior del párpado y secreción blanquecina taponando los orificios de las Glándulas de meibomio.
¿Existen factores de riesgo?
Un número de factores oftálmicos, sistémicos y relacionados con medicación pueden contribuir a la patogénesis de la DGM. Los factores oftálmicos pueden incluir la blefaritis anterior, el uso de lentes de contacto o la presencia en los párpados del Demodex folliculorum. Los factores sistémicos que pueden provocar la DGM incluyen, entre otros, la deficiencia de andrógenos, el envejecimiento, el síndrome de Sjögren, el acné rosácea y la hipertensión. Los medicamentos asociados con la patogénesis de la DGM incluyen anti-andrógenos, la terapia hormonal posmenopáusica(como estrógenos y progestágenos), terapia anti acné con retinoides, antihistamínicos y antidepresivos. Los ácidos grasos omega-3 pueden ser protectores.
¿Cuál es el tratamiento de la DGM?
El informe del “Taller Internacional sobre la Disfunción de las glándulas de Meibomio” propone un algoritmo terapéutico por fases que incluye las siguientes pautas terapéuticas:
– Higiene de párpados (limpieza, calor y masaje).
– Lubricante ocular no preservado.
– Spray de liposomas (DGM obstructiva).
– Omega-3.
– Azitromicina gel (antibiótico).
– Tetraciclina oral.
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